Herzinsuffizienz beeinträchtigt die Schlafqualität

Schwaches Herz schlechter Schlaf

von Holger Westermann

Erholsamer Schlaf ist eine Voraussetzung für dauerhafte Herzgesundheit, doch auch der Umkehrschluss ist gültig: chronische Herzschwäche verändert die Schlafphasen der Patienten. Im Vergleich zu Menschen mit gesundem Herz ist die Schlafqualität schlechter – wobei sich mehrere Muster der Beeinträchtigung unterscheiden lassen.

Der Schlaf von Patienten mit Herzschwäche wird häufig von schlafbezogenen Atmungsstörungen (SAS) beeinträchtigt. Schlafapnoe (kurzzeitiges Aussetzen der Atmung) und Hypopnoe (Verringerung der Atemtiefe) bewirken Weckreaktionen (Aufschrecken im Schlaf, Arousal), die den Schlaf abrupt unterbrechen und die Schlafqualität insgesamt verringern. Betroffene fühlen sich am Morgen unausgeschlafen und neigen dazu tagsüber spontan einzuschlafen.

Bei den SAS unterscheidet man zwei Typen:

• obstruktive Schlafapnoe (obstructive sleep apnea, OSA)
  • lautes, unregelmäßiges Schnarchen
  • Atemaussetzer, die mit Luftschnappen beendet werden
  • Müdigkeit am Tag, Spontanschlaf
  • Konzentrationsstörungen, Reizbarkeit, Depressionen
  • Kopfschmerzen am Morgen
• zentralen Atmungsstörung (central sleep apnea,CSA)
  • kein Schnarchen
  • Atemaussetzer, die mit Luftschnappen beendet werden
  • Unruhiger Schlaf
  • Selten Müdigkeit am Tag, kein Spontanschlaf
  • Kurzatmigkeit am Tag

Die OSA ist ein bekannter Risikofaktor für Bluthochdruck (arterielle Hypertonie) und kann auf Dauer zu einer Herzinsuffizienz führen. Hier ist die Schlafstörung Auslöser der Herz-Kreislauf-Erkrankung. Demgegenüber scheint das Auftreten der CSA die Folge einer chronischen Herzschwäche zu sein.

Eine Forschergruppe der Klinik für Kardiologie Bad Oeynhausen (Nordrhein-Westfalen, Deutschland) und des Johns Hopkins Asthma und Allergy Center in Baltimore (Maryland, USA) untersuchte daher die Schlafstruktur (Anteil und Länge der einzelnen Schlafstadien, des Schlafprofils) von Gesunden (350 Personendatensätze / Polysomnographien) und Menschen mit manifester Herzinsuffizienz (ebenfalls 350). Gemessen wurden Schlafperiodendauer, Schlaftiefe, totale Schlafzeit, Zeit von Zubettgehen bis zum Einschlafen und die Schlafeffizienz (körperliche Erholung durchs Schlafen).

Die Gesamtschlafzeit war bei allen Teilnehmern der Untersuchung in etwa gleich lang, doch zeigten Patienten mit chronischer Herzschwäche und SAS einen geringeren Anteil an Leichtschlaf sowie an REM-Schlaf. Betrachtet man die beiden Gruppen der OSA und CSA im Hinblick auf die Ergebnisse der Schlafstruktur, so zeigen sich keine Unterschiede der untersuchten Schlafparameter.

Normalerweise nimmt die Leichtschlafphase, zu der auch die körperliche und geistige Entspannung während des Einschlafens zählt, rund die Hälfte der gesamten Schlafzeit ein. Die einzelnen Leichtschlafphasen dauern zwischen 30 und 60 Minuten. Der REM-Schlaf ist durch schnelle Augenbewegungen bei geschlossenen Lidern zu erkennen. Während dieser recht aktiven Schlafphase ist das Gehirn wach, auch Herzschlag und Atmung beschleunigen sich und der Blutdruck steigt. Der Kalorienverbrauch des Körpers erreicht das Niveau des Grundumsatzes im Wachzustand. Es wird vermutet, dass während des REM-Schlafes der Großteil der Informationsverarbeitung im Gehirn stattfindet, die Transformation vom Kurzeit- und Langzeitgedächtnis sowie die Integration der tagsüber gespeicherten Information in das bereits etablierte Gedankengebäude – Vernetzung des Gelernten zu einem konsistenten Bild von der Welt.

Die Schlafstruktur zwischen herzinsuffizienten Patienten mit OSA und CSA unterscheidet sich offensichtlich nicht nennenswert. Das hatten die Forscher so nicht erwartet, da sich beide Formen der SAS in der Ursache ihrer Entstehung (Ätiologie) deutlich unterscheiden. Bei der OSA treten die Atemaussetzer von allem während der REM-Phase auf und provozieren Aufwachreaktionen. Die CSA-Atemstörungen häufen sich dagegen während der Non-REM-Phasen im Tiefschlaf. Möglicherweise erklärt dies auch die unterschiedliche Wirkung beider SAS auf die Neigung zu Müdigkeit und Spontanschlaf am Tag.

Dr. Anke Türoff von der Klinik für Kardiologie Bad Oeynhausen klassifiziert die Unterschiede im Schlafmuster als "klinisch relevant und eindrucksvoll". Sie regt weitere Analysen an, um die Wechselwirkungen zwischen SAS und Herzinsuffizienz genauer zu untersuchen.

Quellen:

Türoff, A. et al. (2014a): Schlafqualität und -quantität bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz im Vergleich zu einem Vergleichskollektiv ohne kardiale Vorgeschichte. Abstract für die Herbsttagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung e.V. (German Cardiac Society) und der Arbeitsgruppe Rhythmologie. Clinical Research in Cardiology 103 (Suppl. 2): PP100.

Erstellt am 15. Oktober 2014
Zuletzt aktualisiert am 15. Oktober 2014